Oddziaływania między aktywnością fizyczną i wariantów genów kodujących białka rozprzęgającego

Góra pageAbstractOBJECTIVE: W celu zbadania interakcji między aktywnością fizyczną i ewentualnie funkcjonalnych wariantów genów kodujących rozprzęganie białkami 2 i 3 w odniesieniu do zmiany masy ciała. Przypuszczamy, adidas lite racer że brak aktywności fizycznej, działa synergistycznie z 45 bp wariantu insercji w regionie 3’untranslated (3’UTR) genu UCP2 i w allelu kodonie 55 w promotorze genu UCP3 w odniesieniu do kolejnej wagi change.DESIGN: Populacja oparty podłużne badania kohort młodzieńcze otyłych i nieotyłych mężczyzn, które zostały zidentyfikowane w obowiązkowym badaniem poborowej w Kopenhadze i sąsiednich regionów w wieku średnio 19 rw 1943 roku, a później zbadane na ogólnych badań zdrowotnych w 1981 i 1991 dla nieletnich kohorta obejmuje 568 otyłych mężczyzn, którzy w projekcie płyty miały BMI 31 kg / m2, a kohorta kontroli obejmuje 717 losowo wybranych draftees.MEASUREMENTS: Wzrost i waga zostały zmierzone, a także informacje na temat aktywności fizycznej zebrano od siebie podawany kwestionariusz. Genotypowania polimorfizmów przeprowadzono przy użyciu technik RFLP. Głównym punktem końcowym była zmiana BMI w trakcie okresu obserwacji 10 r. Dodatkowymi punktami końcowymi były otyłość, obwód talii oraz wskaźnik masy ciała tłuszczu mierzona w up.RESULTS follow: aktywność fizyczna, wkładanie polimorfizm 3’UTR i polimorfizm 55 c / t nie były konsekwentnie wiąże się ze zmianami w BMI, i nie było żadnych dowodów interakcji między wariantami UCP i aktywności fizycznej w odniesieniu do zmian w BMI. Brak dowodów na interakcji między wariantami UCP i aktywności fizycznej stwierdzono w odniesieniu do dodatkowych środków związanych z otyłością. Kilka krzyżowe badania sekcyjne wykazały odwrotną zależność między fizycznymi środkami aktywności i otyłości, adidas originals buty ale wyniki prospektywnych badań dotyczących relacji są inconsistent.6, 7, 8, 9Uncoupling białka 2 i 3 Odłączyć fosforylacji oksydacyjnej zwiększając przewodnictwo proton wewnętrzną błonę mitochondrialną, co prowadzi do produkcji ciepła zamiast storage.10 energii, 11, 12, geny kodujące te białka UCP2 i UCP3 są więc traktowane jako geny kandydujące otyłości, ponieważ utrata funkcji mutacji w tych genach przewiduje powodować otyłość 0,11 polimorfizm wstawiania 45 bp jest obecne w regionie 3’untranslated (3’UTR) z gene.11 UCP2 13 wprowadzenie genotyp jest związane ze wzrostem BMI w niektórych, 14, 15, ale nie w drugiej populations.13 16, 17 Niektórzy badacze sugerowali funkcjonalną rolę wariant wprowadzania, adidas originals ponieważ zmniejsza ekspresję mRNA UCP2, 17, podczas gdy inne nie wykazują zmienioną funkcję Związków variant.14 pomiędzy polimorfizmem 55 ° C / t w promotorze i UCP3 BMI donoszono, 18, 19, podczas gdy inne badania nie znajdują association.14, 15, 20, 21, 22 rolę funkcjonalną wariantu Sugerowano, ponieważ mięśni szkieletowych ekspresji mRNA UCP3 donoszono wyższe u mężczyzn, którzy hetero i homozygotą dla allelu t u mężczyzn, które są homozygotyczne pod względem stosunku C allele.20A pomiędzy aktywnością fizyczną i ekspresji genu UCP jest indicated.19, 23, 24 jednego z badań stwierdzono, że aktywność fizyczna zwrotnego hamowania ekspresji UCP, a tym samym ludzi aktywnych fizycznie więcej energii efficient.23 jest to zgodne z duńskich badań, w których pacjenci z wariantem Val / Val w kodonie 55 UCP2 miały niższe zużycie energii 24 h oraz wyższą wydajność energetyczną w trakcie aktywności fizycznej niż u osób z wariantem ala / Val. W tym badaniu postawiono hipotezę, że wysoka sprawność energetyczna w Val genotypów / Val podczas ćwiczeń może prowadzić do wysokiego poziomu aktywności, a tym samym przeciwdziałanie ich podatność genetyczną obesity.24Such efektów przeciwdziałających może zminimalizować możliwość wykrycia powiązania pomiędzy UCP warianty i otyłości w badaniach, w których wpływ aktywności fizycznej nie jest brane pod uwagę. Pogląd ten jest wspierany przez francuską badanie przekrojowe, która znalazła interakcja między siebie zgłaszane aktywności fizycznej oraz 55 c / t polimorfizmu w promotorze UCP3 w stosunku do BMI. W tym badaniu, chorobliwie otyłych 55 c / c nosicielami genotypu były tylko pacjenci, u których BMI było odwrotnie związane z fizycznym activity.19Therefore, badaliśmy, czy związki między UCP2 i UCP3 genotypów i zmiany masy były zależne od poziomu aktywności fizycznej na podstawę hipotezy, że brak aktywności fizycznej i zmniejszenie funkcji genów UCP działają synergistycznie w patogenezie nadwagi. Zbadaliśmy interakcji między aktywności fizycznej w czasie wolnym i wstawiania wariantu 3’UTR genu UCP2 i 55 c / t wariantu genu UCP3, odpowiednio w odniesieniu do zmian w BMI w grupie otyłych kobiet i młodocianych w grupie z losowo kontrole podczas 10 y obserwacji. Ponadto zbadano tych oddziaływań w stosunku do innych środków otyłość: 30 BMI (kg / m2), obwód talii (cm) oraz wskaźnik masy tkanki tłuszczowej (BFMI) (kg tłuszczu / m2) w okresie obserwacji up.Top studiów pageMethodsStudy populationThe populacja składała się z ludzi duńskich badanych w obowiązkowym badaniem poborowej w Kopenhadze i okolicznych powiatów od 1943 do 1977 roku dwie grupy zostały wybrane podczas badania poborowej: adidas originals grupa mężczyzn z młodzieńczym otyłości początkiem działania i nieotyłych grupie kontrolnej. Wszyscy mężczyźni z BMI 31 kg / m2 (co odpowiada 35% nadwagę według normy krajowej w użyciu, gdy próbka otyłych został zidentyfikowany) w projekcie płyty znalazły się w grupie otyłych nieletnich. Nieotyłych grupa kontrolna została wybrana jako około 1% próby losowej wszystkich mężczyzn w projekcie Komisji Egzaminacyjnej w tym samym regionie i okresie czasu, z którego osoby z BMI 31 kg / m2, zostały wykluczone. Wszyscy mężczyźni w grupie nieletnich otyłych i połowa osób z grupy kontrolnej, którzy żyli i nadal zamieszkuje w tym samym regionie, zostali zaproszeni do wzięcia udziału w dwóch ogólnych badań zdrowotnych prowadzonych przez drugą Copenhagen City Heart Study 1981 (CCHS 81), a trzeci Copenhagen City Heart Study w 1991 roku (CCHS 91) .Follow studia (CCHS 81 i CCHS 91) w CCHS 81, 964 mężczyzn z grupy otyłej nieletnich i 1135 osób z grupy kontrolnej udział, aw CCHS 91, 791 z młodzieńczą otyłych grupy i 918 z grupy kontrolnej udział. Niniejsze opracowanie ma odniesienia w CCHS 81 i obserwacji w CCHS 91 i przeprowadzono oddzielnie dla nieletnich otyłych i kontrolować group.At obu badaniach, wysokość i masa ciała były mierzone, pobrano próbki krwi oraz informacje na temat aktywności fizycznej uzyskano z samodzielnego podawania kwestionariusz. Na CCHS 91 bioimpedancji oraz obwód talii mierzono również. Szczegóły dotyczące projektu badania i metody zostały opublikowane elsewhere.25Height mierzono bez butów, z dokładnością do pół centymetra i masę ciała mierzono z dokładnością do dziesiętnej w kilogramach w lekkiej odzieży wewnątrz i bez butów. BMI oblicza się jako wagi (kg) na wzrost podniesiony do kwadratu (m2), a zmiana BMI obliczono jako (BMI na CCHS 91 BMI w CCHS 81) (kg / m2) .Obesity na obserwacji wynosił definiowana jako BMI 30 kg / m2. Obwód talii (cm) zmierzono na poziomie pępka z zastrzeżeniem sytuacji bez ubrania i swobodnej oddychanie. Masa tkanki tłuszczowej (kg) obliczono ze środka bioimpedancji przez algorytm określonej płci określonej przez Heitmann.26 ciało wskaźnik masy tłuszczu (BFMI) (kg / m2) został obliczony jako masa tłuszczu (kg) na wysokość do kwadratu (m2). genomowy DNA otrzymuje się z próbek krwi pobranej w CCHS 91. genotypowania 3’UTR insercji / delecji (ID), polimorfizm w genie UCP2 i genotypowania 55 ° C / t polimorfizmem 5’region genu UCP3 przeprowadzono RFLP przy użyciu PCR, jak opisano previously.13, 22 UCP2 i UCP3 genotypy wykazano w Hardy equilibrium.13, 22 genotypy podzielone na: UCP2 usuwania / delecją (dd) genotypów, (2) genotypów ID (3) dodanie / wstawiania (II) genotypów; UCP3 55 c / c genotypy, (2) genotypy 55 c / t, (3) 55 t / t genotypy. W grupie II genotypów i grupa 55 T / T genotypów były małe, i były połączone z odpowiednio grupami genotypów identyfikacyjnych i 55 c / t genotypów. Nasze główne analizy oparte są na tych połączonych grup, a my w ten sposób przyjąć, że c oraz allel recesywny są delecja lub przynajmniej codominant. Jednak ten tryb dziedziczenia nie zostanie potwierdzona w literature.11 Dlatego kategoryzacji z DD, ID i II genotypów oddzielone i 55 c / c, 55 c / t oraz 55 t / t genotypów trzymane oddzielnie, zakładając brak trybu dziedziczenia użyto w dalszych analiz. Ponadto kategoryzacja ID i genotypów DD połączone, i 55 c / t oraz 55 c / c genotypów połączone, przy założeniu, że allel c i usuwanie są dominujące, został użyty w dodatkowej analizy. Użyteczność tej oceny opartej na kwestionariusz aktywności fizycznej został niedawno gruntownie discussed.8, 9 W tym badaniu, grupa poziomu 4 był mały, i dlatego został połączony z grupą poziomie 3 w naszych głównych analiz. Dodatkowe analizy przeprowadzono z czterech grup działania utrzymywane separate.Age w CCHS 81 stosowano jako zmiennej kategorycznego: (1) 20 Y (2) 30 y i (3) wykluczone 40 y.We wszystkich dla których informacje o waga, wzrost, wiek, genomowego DNA lub aktywności fizycznej nie były dostępne. Kompletna informacja była wtedy dostępna w próbce 717 kontroli i 568 nieletnich otyłych testów subjects.Statistical analysis2 zostały wykorzystane do analizy, czy poziom aktywności fizycznej oraz genotypy UCP różniły się pomiędzy grupą kontrolną a młodzieńcze otyłych pacjentów. Test 2 była również używana do analizy, czy poziom aktywności fizycznej powiązany z UCP2 i UCP3 modele regresji genotypes.Linear użyto do analizy, jeśli interakcje między genotypami UCP i aktywności fizycznej w czasie wolnym były związane ze zmianą BMI od CCHS od 81 do 91. Wszystkie CCHS analizy przeprowadzono oddzielnie dla UCP2 i UCP3 genotypów w grupie kontrolnej i grupie otyłych nieletnich odpowiednio. Pierwsza seria modeli obejmuje aktywności fizycznej, UCP genotyp i wiek jako czynniki kategorycznych. Drugi szereg modeli należących aktywności fizycznej, wiek i UCP genotypu jako czynniki jakościowych i interakcji między aktywnością fizyczną i UCP genotypu. Sprawdziliśmy dopasowanie modeli do danych poprzez analizę standaryzowanych reszt każdego modelu. Wszystkie pozostałe działki nie wykazało poważne wskazania systematycznej zmienności rezydualnej, a działki probitowe były zbliżone do linii prostych. Zaloguj transformacja zmiany BMI poprawiła wszystkie działki, ale nie domniemanych zmian wartości szacunkowych parametrów w porównaniu do modeli na oryginalnej skali. Mamy więc do wniosku, że wszystkie modele zdawała się spełniać dodanie requirements.In modelu regresji liniowej analizy z obwodem talii i BFMI na obserwacji w wyniku przeprowadzono. Te modele regresji liniowej były podobne do tych z zmiany BMI jako wynik, mimo że BMI w CCHS 81 stosowano jako czynnik ciągłej analizy z BFMI i talii, jako wyniku. Ponadto regresji logistycznej użyto do zbadania, czy interakcji pomiędzy genotypem UCP i aktywności fizycznej w czasie wolnym były związane z otyłością na kontynuację, definiowana jako BMI 30 kg / m2. Modele te zostały zbudowane podobnie do tych z obwodem talii i BFMI jak outcome.We analizowano również w przypadku interakcji pomiędzy genotypem UCP i aktywności fizycznej w czasie wolnym były związane z BMI w przekroju konstrukcji. Te modele regresji liniowej były podobne do tych z zmiany BMI jako wynik, mimo że z BMI w CCHS 81 jako wyniku.

Запишитесь на консультацию
Банкротство юридических и физических лиц. Оспаривание сделок. Взыскание долгов. Опыт. Профессионализм.